Avhending av glukose fra sirkulasjon til skelettmuskulatur utføres av insulin.
Insulins virkemåte
Insulin binder seg til en reseptor på overflaten av muskelvev og driver en kompleks endring i det indre kompartimentet av vevene som tillater glukose å gå inn.
Insulinsensitivitet
Vevs responsivitet til insulin, dvs. hvor vellykket reseptoren opererer for å tillate glukoseklarering, kalles insulinsensitivitet. I tilfelle av optimal insulinsensitivitet, etter en høyt sukkerholdig måltid, stiger insulin skarpt, presser glukose inn i vevene raskt, og avtar deretter. I tilfelle av dårlig insulinsensitivitet, er insulinens hevelse vedvarende på grunn av en uevne til å tvinge glukose inn i muskelvev.
Konsekvenser
Dårlig reseptorsensitivitet indikerer et feil i kommunikasjonen mellom insulin og den indre cellære maskinerien. Låst ute av musklene, forblir glukose hevet i sirkulasjonen. Fordi glukose forblir høy, må bukspyttkjertelen generere ekstra insulin eller insulin må injiseres for å fullføre sirkulasjonsglukoseavhending.
Insulinresistens
Anormalt lav insulinsensitivitet kalles insulinresistens. I dette tilfellet motstår vev aktiviteten til insulin på regelmessig basis, deaktiverer forsøk på å fjerne glukose fra sirkulasjonen og krever til slutt medisinsk intervensjon.
Sykdomsrisiko
Insulinresistens forekommer også i leveren og fettvev. Når disse vevene ikke svarer riktig på insulin, frigjøres glukose og fett i sirkulasjonen. Vedvarende hevelse av sirkulasjonsglukose og triglycerider forårsaker hjerte-kar-sykdommer og fedme.