1. Chemotaxis: Patogener eller cellulært rusk frigjør kjemiske signaler kalt kjemokiner og cytokiner. Disse signalene tiltrekker makrofager til infeksjonsstedet eller skaden.
2. Adhesjon: Når makrofager ankommer infeksjonsstedet, fester de seg til overflaten av patogenet eller skadet vev gjennom spesifikke reseptorer på deres cellemembran.
3. Fagocytose: Makrofagen utvider fingerlignende fremspring av cellemembranen kalt pseudopodia, som omkranser patogenet. Pseudopodia smelter sammen, og oppsluker patogenet i et membranbundet rom kjent som et fagosom.
4. Fagosom - lysosomfusjon: Fagosomet som inneholder patogenet smelter sammen med et lysosom, en membranbundet organelle i makrofager som inneholder fordøyelsesenzymer og antimikrobielle stoffer. Fusjonen resulterer i dannelse av et fagolysosom.
5. Forsuring og enzymatisk fordøyelse: Miljøet inne i fagolysosomet er svært surt, med en pH på rundt 5,0. Det sure miljøet aktiverer fordøyelsesenzymer som er til stede i lysosomer, for eksempel proteaser, lipaser og nukleaser. Disse enzymene begynner å bryte ned det inntatt patogenet og dets komponenter.
6. Drap og nedbrytning: Det sure miljøet og virkningen av fordøyelsesenzymer fører til drap og nedbrytning av patogenet. Makrofager kan også produsere reaktive oksygenarter (ROS) og reaktive nitrogenarter (RN) for å skade og ødelegge patogenet ytterligere.
7. Antigenpresentasjon: Etter fordøyelsen av patogenet er fragmenter eller antigener fra patogenet presentert på makrofagens celleoverflate. Disse antigenene kan gjenkjennes av spesifikke immunceller, så som T -lymfocytter, som hjelper til i den adaptive immunresponsen mot patogenet.
8. Eksocytose og frigjøring: Noen ganger kan makrofager utvise ufordøyd materiale gjennom eksocytose. Dette kan hjelpe til med fjerning av cellulært rusk og skadede organeller, samt frigjøring av signalmolekyler som kan rekruttere andre immunceller til infeksjonsstedet.