1. Kjemotakse
Patogener eller cellulært avfall frigir kjemokiner og cytokiner som tiltrekker makrofager til infeksjons- eller skadestedet.
2. Adhesjon
Makrofager fester seg til patogenen eller skadet vev gjennom spesifikke reseptorer på cellemembranen sin.
3. Fagocytose
Makrofagen utvider pseudopodier som omslutter patogenen og smelter sammen for å danne et membranomsluttet rom kalt en fagosome.
4. Fagosome-lysome fusjon
Fagosomen smelter sammen med en lysom som inneholder fordøyelsesenzym, og danner en fagolysom.
5. Forsuring og enzymatisk fordøyelse
Fagolysomen blir sterkt sur (rundt pH 5,0), og aktiverer enzymer som proteaser, lipaser og nukleaser som bryter ned patogenen.
6. Drap og nedbryting
Det sure miljøet og enzymer dreper og bryter ned patogenen. Makrofager kan også produsere reaktive oksygen- og nitrogenforbindelser for å ødelegge den videre.
7. Antigenpresentasjon
Etter fordøyelse presenteres patogenfragmenter på makrofagoverflaten for gjenkjenning av T-lymfocytter, noe som støtter det adaptive immunsvaret.
8. Ekscytose og frigivelse
Makrofager kan utskille ufordøyd materiale gjennom ekscytose, noe som hjelper med å fjerne avfall og frigjøre signalmolekyler som rekrutterer andre immunceller.